1.2 Lepra

Lepra je chronické infekční systémové onemocnění, mírně nakažlivé, v časných stádiích dobře léčitelné, převážně postihující periferní nervovou soustavu a kůži, popř. i sliznice. Onemocnění se zřejmě vyskytovalo už ve starověkých civilizacích, v Evropě začala tato choroba představovat vážný problém ve středověku. Vzhledem k obavám z vysoké nakažlivosti choroby se zřizovala tzv. leprosária - kolonie malomocných, vyčleněných ze společnosti. Po roce 1960 WHO zrušila povinné izolace pacientů trpících leprou. Vycházela přitom z vědeckého poznatku, že choroba není vysoce nakažlivá a k její léčbě jsou dostupné léky.

Oblasti s vysokou endemicitou zůstávají v Angole, Brazílii, Středoafrické republice, Demokratické republice Kongo, Indii, Madagaskaru, Mozambiku, Nepálu a Tanzánii.

Objevitelem původce lepry byl v r. 1873 norský lékař Henrik Armauer Hansen (1841 - 1912), po němž se pro lepru začal po roce 1948 používat název Hansenova nemoc. Rovná nebo zakřivená acidorezistentní tyčinka Mycobacterium leprae (Hansenův bacil, HB) se chová jako intracelulární patogen. V lepromatózních lézích se seskupuje v charakteristické shluky (globi leprosi). V zevním prostředí přežívá M. leprae asi 7 dní.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk, ke vzniku onemocnění je nezbytný úzký a dlouhodobý kontakt. Původce se přenáší vzdušnou cestou kapénkami, z nosního sekretu postiženého. Byly popsány nákazy lidí od pásovců v Texasu i případy inokulace lékařskými nástroji, při očkování a tetování. Předpokládá se možnost přenosu nákazy mateřským mlékem i transplacentárně. Přirozená odolnost spolu s imunitními mechanismy zabraňují u většiny lidí vzniku klinických příznaků. Část časných stádií se zhojí spontánně. Imunitní mechanismus není zcela objasněn.

M. leprae je jediná bakterie, která postihuje periferní nervy. Dostává se k nim přímo kůží nebo krevní cestou, váže se na povrch Schwannových buněk, proniká do nich a po léta je kolonizuje, následkem je demyelinizace a poškození nervového vlákna. V případě rozvinuté buněčné imunitní reakce vznikne v napadeném nervu granulomatózní zánět, který dále zhorší jeho postižení. Není-li buněčná imunita dostatečná, infekce se generalizuje. Vznikají tak hematogenní diseminací symetricky rozložené léze v kůži i různých tkáních, charakteristické pro tzv. lepromatózní typ lepry (LL). Skládají se ze shluků velkých vakuolizovaných buněk histiocytárního typu. V pokročilém stadiu LL je M. leprae přítomné v játrech, slezině, ve stěně střev, v plicním parenchymu, v glomerulech, v kožních žlázách, potu, spermatu i mateřském mléce. U tuberkulosního typu (TT) lepry nacházíme M. leprae jen ojediněle a jejich diseminace krevní cestou je vzácná, proto jsou léze asymetrické. U tohoto typu lepry proces postihuje nervová vlákna, takže dochází k sekundárním změnám v kůži v odpovídacích inervačních oblastech.

Primární léze jako při tuberkulóze se netvoří. Včasnou léčbou se onemocnění může vyhojit, nelze ale dosáhnout úplné eradikace patogenu.